Анемия при беременности

24.10.2011

анемия при беременностиПри беременности объем плазмы крови возрастает в большей степени, чем объем эритроцитов, что приводит к развитию физиологической анемии у беременных.

Анемия у беременных - уменьшение уровня гемоглобина

Приобретенная анемия включает следующие состояния:

  • железодефицитная анемия;
  • анемия в связи с острой кровопотерей;
  • анемия при хронических заболеваниях;
  • анемия при воспалительных и опухолевых процессах;
  • мегалобластная анемия;
  • приобретенная гемолитическая анемия;
  • приобретенная гипопластическая анемия.

Наследственные причины анемии при беременности

Включают такие заболевания, как талассемия, серповидно-клеточная анемия, другие гемоглобинопатии и врожденную гемолитическую анемию.

Железодефицитная анемия чаще всего встречается у беременных. При беременности потребности в железе составляют 800 мг, из которых 300 мг идут на нужды плода и плаценты, 500 мг - для увеличения массы гемоглобина матери. Около 200 мг гемоглобина выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, мочевыводящую систему и кожу. Итак, беременной необходимо около 1000 мг железа. С каждой беременностью женщина теряет 500 мг железа, следовательно, короткий интервал между родами может быть причиной снижения его запасов и развитию железодефицитной анемии.

Диагностика анемии беременных базируется на данных показателей гемоглобина и гематокрита, в тяжелых случаях - наличие микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоза, уменьшении количества ретикулоцитов, уровень ферритина. И сывороточного железа.

Лечение железодефицитной анемии включает в себя назначение оральных препаратов железа (200 мг элементарного железа в день, что соответствует 325 мг сульфата железа), белковой диеты. Парентеральные препараты железа назначают только в случае непереносимости оральных препаратов дозой 250 мг на каждый грамм гемоглобина ниже нормы. Через неделю после начала лечения препаратами железа начинает увеличиваться количество ретикулоцитов. Не следует ожидать быстрое увеличение гематокрита в связи с физиологической гемодилюцией при беременности.

Анемия в связи с острой кровопотерей более характерна для послеродового периода. Лечение заключается в восстановлении объема циркулирующей крови и перфузии жизненно важных органов, назначении препаратов железа. Очень хорошо пить гранатовый сок при анемии, которая развивается после острой кровопотери.

Анемия при хронических заболеваниях при беременности может сопровождать такие заболевания матери, как хронические почечные болезни, хронические инфекции, в том числе ВИЧ-инфекцию, аутоиммунные заболевания, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. При остром пиелонефрите может развиваться анемия вследствие деструкции эритроцитов, но с нормальной продукцией эритропоэтина.

Мегалобластная анемия является редким семейным гематологическим заболеванием, которое характеризуется аномалиями крови и костного мозга вследствие нарушения синтеза ДНК.

Фолиеводефицитная анемия (пернициозная, старое название «мегалобластная») вызывается преимущественно дефицитом фолиевой кислоты (в многородящих женщин и тех, которые не употребляют в пищу зеленые лиственные овощи и животные протеины). Клинические симптомы включают усталость, тошноту, рвоту, анорексию, депрессию. При беременности потребность в фолиевой кислоте составляет 4 мг / день.

Соединенная железо- и фолиеводефицитная анемия. Микроцитарные изменения эритроцитов в связи с дефицитом железа нейтрализуют мегалобластные преобразования красных кровяных клеток вследствие дефицита фолатов и в результате этих взаимодействий возникает нормоцитарная нормохромная анемия. Лечение включает оральное употребление железа и фолиевой кислоты.

Профилактика и лечение фолиеводефицитной анемии, особенно в группах высокого риска, заключается в назначении фолиевой кислоты дозой 4 мг / день, препаратов железа и белковой диеты минимум за 3 месяца до ожидаемой беременности.

Мегалобластная В12-дефицитная анемия является редкой при беременности и связано с нарушением абсорбции витамина В12 в желудке вследствие отсутствия внутренних факторов или после резекции желудка. Начало заболевания наблюдается обычно после 40 лет.